CODDHi 2015

SEXTA-FEIRA 7 DE AGOSTO DE 2015

Diabetes: grandes perguntas e rápidas respostas

Flexibilizando os horários de aplicação da Insulina Degludec: Como prescrever?

Dra. Lenita Zajdenverg (UFRJ)

Até quando podemos utilizar a metformina no paciente diabético com insuficiência renal?

Dra. Rachel Bregman (UERJ)

Glifozinas: É possível utilizarmos no diabetes tipo 1?

Dr. Roberto Zagury (IEDE)

Lipodistrofia Generalizada Congênita: do diagnóstico aos novos potenciais terapêuticos. O que devemos saber?

Dr. Renan Montenegro Jr (UFCE)

Moderadores: Dra. Roberta Cobas (UERJ), Dr. Carlos Negrato (Bauru), Dr. Renan Montenegro (UFCE)

FOCO | Obesidade

Avaliando a vit. D no obeso: Tratar ou entender?

Dr. Renan Montenegro Jr (UFCE)

Suplementos: Mitos e Verdades

Dra. Virginia Fernandes (UFCE)

Tratamento off label da obesidade

Dra. Erika Paniago (IEDE)

Discussão de Casos Clínicos

Moderadores: Dr. João Régis Ivar Carneiro (UFRJ), Dra. Lucianne Tannus (UERJ)

Miniconferência

Apresentação dos dados gerais do Estudo Multicêntrico de DM1 no Brasil 2014 – diabetes tipo 1

Dra. Marilia de Brito Gomes (UERJ)

Moderador: Dr. Sergio Dib (UNIFESP)

FOCO | Risco Cardiovascular

Rigidez arterial e pressão central podem ser considerados novos marcadores de risco?

Dr. Mario Fritsch T. Neves (UERJ)

Como avaliar e interpretar a variabilidade da pressão arterial como indicador de risco?

Dr. Wellington Bruno Santos (UFF)

Apneia obstrutiva do sono aumenta o risco cardiovascular?

Dr. Wille Oigman (UERJ)

Diferentes formas de determinação do risco cardiovascular: o que escolher?

Dr. Ronaldo Gismonti (UFF)

Discussão de Casos Clínicos

Moderadores: Dr. Renan Montenegro Jr (UFCE), Dra. Alessandra Matheus (UERJ)

Conferência:

Diabetes tipo 1 e Doença cardiovascular: Como e quando rastrear

Dr. Trevor Orchard Moderador: Dr. Sergio Dib (UNIFESP)

FOCO | Diabetes tipo 1

Fórum de Discussão: Dados do Estudo Multicêntrico de DM1

Ancestralidade vs HLA

Dr. Luis Cristovão Porto (UERJ)

TSH como marcador de complicações crônicas

Dra. Melanie Rodacki (UFRJ)

Rastreamento da retinopatia Diabética

Dr. Paulo Henrique Morales (UNIFESP)

Como podemos otimizar a insulinoterapia do DM1 no Brasil usando novas tecnologias

Dra. Karla Melo (USP)

Resistência insulínica no DM1 e autoimunidade no DM2: como traduzir para a prática clínica

Dr. Sergio Dib (UNIFESP)

Discussão de Casos Clínicos

Moderadores: Dr. Trevor Orchard (Pittsburgh University), Dra. Melanie Rodacki (UFRJ), Dra. Marilia de Brito Gomes (UERJ)

 

SÁBADO 8 DE AGOSTO DE 2015

FOCO | O que há de novo no CODDHi

Obesidade: Dr. João Régis Ivar Carneiro (UFRJ)

Diabetes: Dra. Alessandra Matheus (UERJ)

Hipertensão arterial: Dr. Gil Salles (UFRJ)

Miniconferência

HDL uma lipoproteína com múltiplas funções

Dr. Rodrigo Moreira (IEDE)

Discussão de Caso Clínico

Moderadores: Dra. Marilia de Brito Gomes (UERJ), Dr. João Régis Ivar Carneiro (UFRJ)

Miniconferência

A obesidade como problema endêmico do mundo ocidental

Dr. Mario Saad (UNICAMP)

FOCO | Abordagem da mulher com diabetes e comorbidades

O ciclo menstrual e o controle glicêmico

Dra. Ana Claudia Ramalho (UFBahia)

Planejamento familiar da mulher com diabetes

Dra. Rosiane Mattar (UNIFESP)

A idade da menarca e a paridade têm impacto no controle glicêmico e nas complicações do diabetes?

Dr. Carlos Negrato (Bauru)

Por que a doença cardiovascular é mais agressiva?

Dr. Sergio Kaiser (UERJ)

Discussão de Casos Clínicos

Moderadores: Dra. Roberta Cobas (UERJ), Dr. João Régis Ivar Carneiro (UFRJ), Dr. Mario Fritsh (UERJ), Dr. Wille Oigman (UERJ), Dr. Sergio Lerias (RS)

FOCO | Diabetes tipo 1

Fórum de Discussão: Dados do Estudo Multicêntrico de DM1

Grupos de trabalho

Coordenação: Dra. Marilia de Brito Gomes (UERJ)

 

RELATÓRIO APQ2 CODDHi 2015

FOCO │ Grandes Perguntas e rápidas respostas

Flexibilizando os horários de aplicação da Insulina

Degludeca: Como prescrever?

Dra Lenita Zajdenverg (UFRJ)

  • A degludeca é comercializada desde 2014, possui efeito prolongado (basal), com meia vida de 24 horas e duração maior que 40 horas.
  • Quando no subcutâneo fica na forma multisomérica sendo liberada na forma monomérica.
  • Se a duração é maior que 40 horas porque não se acumula se usada diariamente? Exemplo: 44UI Degludeca no subcutâneo, destes 22UI vão para a circulação enquanto 22UI fica depositado no subcutâneo. Assim não acumula.
  • Como prescrever no DM1?
  • Se o paciente já vinha em uso de glargina 01 vez/ dia e vai iniciar a Degludeca, não há necessidade de alterarmos a dose.
  • Porém se em uso insulina basal 2-3 vezes dia, A1C<8,0, hipoglicemias frequentes devemos reduzir a dose em 10- 20%.
  • Como prescrever no DM2?
  • Dose igual de glargina/ degludeca
  • Titulação é baseada na glicemia jejum (70-130), se estiver acima do alvo acrescenta 2UI, no alvo mantém dose, abaixo do alvo diminui 2UI. Esperar no mínimo 3 dias para ajuste das doses.
  • A dose de degludeca comparado à glargina é 12% menor no DM1 e 10% menor no DM2.
  • Detemir para degludeca por vezes tem que reduzir a dose em 30%.
  • Diminui hipoglicemia noturna em DM1 e DM2.
  • Se o paciente esquecer a aplicação da dose deve fazer assim que lembrar e depois voltar ao seu esquema normal, sendo que o intervalo mínimo entre as doses deve ser de 8 horas.
  • Nos pacientes com insuficiência renal lembrar o aumento do risco de hipoglicemia, porém saber que no início da doença estes pacientes tem aumentada resistência à insulina. Nos hepatopatas há resistência a insulina também. Sempre individualizar a dose da insulina.

Recomendações:

  • Aplicação 01 vez ao dia no horário mais conveniente para o paciente.
  • Se fizer a troca devido hipoglicemias, A1C<8,0% reduzir a dose em 15-20%.
  • Respeitar intervalo de 8 horas
  • Não é comum irritação da pele

Perguntas e Respostas:

DEGLUDECA

Até quando podemos utilizar a metformina no paciente diabético com insuficiência renal?

Dra Rachel Bregman (UERJ)

  • A associação entre DRC e DM no mundo é de 38%, sendo que no Brasil esta associação é de 32%.
  • A metformina é eliminada pela urina de forma inalterada, podendo ser acumulada na circulação sanguínea do paciente com insuficiência renal e causar acidose lática.
  • Apesar do clearance de metformina depender exclusivamente da função renal, o nível sérico se mantém dentro da faixa terapêutica quando a TFG é > 30ml/ min.
  • Acidose lática ocorre em 1 para 23 a 30.000 pessoas ano nos pacientes em uso de metformina, enquanto 1 para 18 a 21.000 pessoas ano diabéticas usando outros medicamentos. Não existem dados consistentes mostrando ligação da acidose lática e metformina.
  • Estudos sugerem que pacientes estáveis e com uma função renal de 30- 60ml/min apresentam risco pequeno de desenvolver acidose lática. Porém há a necessidade de estudos mais bem desenhados considerando idade, FG, fatores de risco e dosagem lactato.
  • Em um estudo avaliou-se 301 pacientes em uso de metformina.
  • Na admissão: 21,6% tinham pelo menos 1 contra indicação ao seu uso, 16,5% tinham a dose acima da recomendada de acordo com a FG
  • Na alta: 14,3% tinham pelo menos 1 contra indicação, 11% recebendo dose excessiva.
  • Assim, observou se que a metformina no mundo real é utilizada mesmo naqueles pacientes com contra- indicações ao seu uso.

Recomendações para Metformina:

  • Manter MTF se FG> 45ml/min
  • Rever a dose naqueles com FG 30- 44ml/min
  • Suspender quando FG< 30ml/min
  • Avaliação da função renal deve ser realizada com FG e não com creatinina sérica (dados ADA).
  • Avaliar individualmente situações de risco aumentado para acidose lática: hipotensão/ hipóxia com alto risco de injúria renal aguda, contraste radiológico
  • Em 20 anos de acompanhamento ambulatorial de portadores de nefropatia diabética no Núcleo Interdisciplinar do Tratamento da Doença Renal Crônica (HUPE/ UERJ), faz se o uso de metformina até FG 20ml/min. Nenhum caso de acidose lática. Limitações: dosagem de lactato que não é feita.

Perguntas e Respostas:

FOCO │ Obesidade

1 - Avaliando a vit.D no obeso: Tratar ou entender?

  • A primeira questão é a definição quanto ao nível de vitamina D:
  • Insuficiência – < 20
  • Deficiência – 20 a 29
  • Intoxicação - > 150ng/ml
  • Hipovitaminose D no mundo é uma realidade e acomete grande maioria das pessoas. O risco é aumentado em quem vive em altas altitudes, zonas urbanas, pele negra, hábitos culturais e baixa exposição solar. Sazonal, níveis menores ocorrem predominantemente no inverno (acomete mais idosos no inverno nos EUA e na EUR). Muito frequente em adolescentes hispânicos e negros. Na Europa, os países mais ensolarados são os que têm maior prevalência de hipovitaminose, parecendo um paradoxo, mas possivelmente relacionada com as vestimentas e uso de protetor solar. No Brasil os dados são muitos interessantes, estudos mostraram que crianças desnutridas e nutridas tinham o mesmo nível de vitamina D, mostrando que o aspecto nutricional não é o maior definidor da condição do risco e sim à irradiação solar.
  • Maior fonte de vitamina D é a exposição solar e o calor.
  • Metabolização: pré-vitamina D que sofre a primeira hidroxilação no fígado formando então a 25-OH vitamina D (25-hidroxicolecalciferol) e a segunda hidroxilação que é na formação de 1,25-OH-vitamina D ocorre nos rins. Importante lembrar que comorbidades que afetam estes órgãos trazem então acometimentos na síntese da vitamina D. A vitamina D é o 2º regulador do PTH, sendo o primeiro o Cálcio, podendo ter um hipoparatireoidismo secundário à deficiência de vitamina D. Existem receptores para vitamina D em todos os tecidos corporais. Existe uma via metabólica que é de inativação desta vitamina que é o 24-hidroxilase tendo uma importante relação com a obesidade.
  • Ensaios: esta sendo visto que pela pandemia de insuficiência de vitamina D há vários ensaios laboratoriais presentes no mercado sem crédito. Os ensaios mais antigos não discriminavam a vitamina D dos seus metabólitos e superestimavam em até 20% os níveis de vitamina D. Usavam-se ensaios de ligação de proteína competitiva e radio-imuno ensaios. O método mais utilizado para separar vitamina D dos seus metabolitos é o HPLC.
  • Os hormônios 1,25-OH vitamina D (calcitriol) por ser a última forma e ativa são mantidos em concentrações normais. Os níveis de 25-OH vitamina D são 100 vezes maiores do que o calcitriol. A hidroxilação de 25-hidroxi vitamina D em 1,25-OH vitamina D ocorre em diversos tecidos. Não só no tecido renal, mas o efeito sistêmico é muito pequeno. Na verdade, essa hidroxilação possivelmente é para necessidades locais. E a meia vida da 1,25 OH vitamina D é de 6 horas enquanto que da 25-OH vitamina D é de semanas.
  • Essa relação entre deficiência de vitamina D e obesidade, existem dados mas que não estabelece causa e efeitos. Deficiência de vitamina D sendo causa para obesidade e a obesidade que leva a deficiência de vitamina D.
  • Existem estudos que mostram uma relação negativa entre obesidade e deficiência de vitamina D. Um estudo com 2460 adultos, mostrou que valores de vitamina D menores do que 20 estavam relacionadas a maior prevalência de obesidade de início recente. E um estudo nos Estados Unidos, com 150 crianças e adolescentes obesos, observou baixos níveis de vitamina D em quase 80% destes. Num estudo da Pensilvânia demonstrou maior risco em meninas e negros. Um risco de 4,2 vezes aumentado no inverno e primavera.
  • Nesta linha, mostrando deficiência de vitamina D contribuindo para o risco de obesidade. Nós temos aspectos não epidemiológicos que são interessantes de lembrarmos, é que temos receptor de vitamina D em adipócitos, sendo responsivos à vitamina D. Estudos in vitro, sugerem que o calcitriol iniba a lipogênese e induza a apoptose e lipólise dos adipócitos, ou seja, deficiência poderia reduzir estas funções. Também tem demonstrado que o calcitriol tem efeito anti-inflamatório. No SNC, a vitamina D leva aumento do gasto energético e diminuição da sensação de fome. Importante lembrarmos que uma das manifestações clinicas de intoxicação por vitamina D é a perda de apetite (anorexígeno).
  • Estudos randomizados em mulheres obesas, sobrepeso e com deficiência de vitamina D, recebendo 1000UI vitamina D por dia versus placebo mostrou uma melhora da composição corporal apesar de não ter demonstrado diminuição significativa do peso. Houve maior redução de massa gorda quando houve maior elevação dos níveis de 25-OH vitamina D. Sugerindo algum beneficio.
  • Em relação da obesidade como causa de deficiência de vitamina D, existe varias teorias e mecanismos que têm sido mostrados na literatura atual. Desde a redução da hidroxilação hepática, redução da absorção intestinal. A baixa ingesta de vitamina D que os pacientes obesos podem apresentar. Teoria do sequestro pela gordura corporal. O catabolismo propiciado pela hidroxilase presente no tecido adiposo e a exposição solar.
  • O obeso tende a consumir mais alimentos industrializados, com baixo teor de vitamina D. Ter redução da síntese cutânea por menor exposição solar destes indivíduos. Além disso, a capacidade da síntese pelo raios UV são menores em pacientes obesos. Em relação absorção de vitamina D entre pacientes obesos e não obesos (exceto pacientes pós-bariátricos que já tem um estado disabsortivo) não há uma relação entre a obesidade e a deficiência. Pelo contrário, muitas vezes os obesos por terem dietas ricas em gorduras aumenta a absorção intestinal de cálcio.
  • Um estudo em que 383 mulheres obesas participaram de um programa durante dois anos para perda de peso. No início do estudo, observou-se 49% de deficiência de vitamina D naquelas sem perda de peso no início. E as que não tiveram perda de peso um aumento de apenas 1,9ng/ml na concentração de vitamina D e as que perderam mais peso 5-10% o aumento da vitamina D foi de 2,7ng/ml e naquelas que perderam acima de 10% o aumento foi mais significativo 5ng/ml. Ao final do estudo em dois anos, 37% dos pacientes com deficiência de vitamina D ainda tinham deficiência de vitamina D, só que as que atingiram o IMC normal tinham uma prevalência muito menor. Sugerindo então um beneficio da perda de peso sobre a hipovitaminose D.
  • Em pacientes operados com derivação gástrica em Y-Roux, viu-se um aumento transitório dos níveis de vitamina D um mês após a cirurgia. E isso após um ano volta a cair. Sugerindo que exista uma mobilização a partir do tecido adiposo, um acúmulo no tecido adiposo – Teoria do sequestro.
  • Outro aspecto da vitamina D é com ação local da enzima 25-hidroxilase que pode ser encontrada no tecido adiposo. Um outro aspecto, pode ser pela doença hepática gordurosa não alcoólica com alta prevalência nos obesos, com a primeira hidroxilação no fígado comprometida nestes indivíduos.
  • Por último, o modelo de diminuição volumétrica que seria uma explicação mais simples para essa relação e que talvez pudesse nos trazer o entendimento de que em obesos não seria necessária correção em relação a indivíduos não obesos. Já que não existe nenhum estudo prospectivo adequado para trazer esta resposta.
  • Quando se tem uma grande quantidade de massa gorda isso traria uma diluição do valor da vitamina D total de forma que não seria verdadeiro os níveis de vit D.
  • Para concluir então podemos dizer que a deficiência de vitamina D em obesidade tem uma associação direcional embora estudos mais consistentes em ambas as direções estejam ainda faltando. O excesso de tecido adiposo parece interferir sobre os níveis de vitamina D mas, a clareza se isso é um ponto que não nos demandaria uma abordagem terapêutica da hipovitaminose não esta claramente estabelecida. Embora se tenha varias evidências e benefícios demonstrados com a suplementação e com melhora do perfil metabólico.

Perguntase Respostas

FOCO │ Obesidade

2 - Suplementos: Mitos e Verdades

  • Falando um pouco na história, sempre o homem está buscando uma melhora da performance e do desempenho. E o uso de substancias que vão atuar desta forma, não é um fenômeno novo. Que ocorre desde a Grécia antiga, por seus atletas olímpicos.
  • Os anabolizantes, como drogas que melhoram a performance é um caso considerado hoje, de saúde pública porque têm um grande número de usuários no mundo ocidental o que era antes restrito aos fisiculturistas. Hoje é usado em vários tipos de esportes, desde os mais populares. Todos os tipos de esporte estão sujeitos a ter atletas que utilizam anabolizantes. Hoje, a segunda droga mais usada entre adolescentes.
  • Porém há um limite de uso entre os atletas profissionais até mesmo porque estes estão sempre sendo observados por comitês de esporte. Diferente do que a gente vê no dia a dia de academias, onde há um uso indiscriminado destas substâncias, por não haver fiscalização de quem as usa. Na tentativa de ter um ganho muscular mais rápido.
  • Os suplementos dietéticos são compostos de vitaminas, sais minerais, podendo ter produtos fitoterápicos. Podendo ser encontrados na forma de pílulas, cápsulas, tabletes, líquida ou em pó. E são utilizados para suplementar na dieta. Mas eles não podem ser considerados substitutos de alimentos.
  • O conceito principal é complementar a alimentação de um indivíduo que seja saudável mas esta com padrão de ingesta de nutrientes insuficientes. E ela deve conter de 25 até 100% da ingesta diária recomendada.
  • Existem também suplementos específicos para atletas que também irão suprir as necessidades nutricionais específicas, seja para melhora energética durante exercícios de longo período ou uma suplementação proteica para recaptação muscular melhor. Pois esses alimentos possuem níveis muito superiores do que se conseguiria numa dieta normal P.ex. Omega3.
  • Porque que as pessoas usam suplementos?
  • No Reino Unido existem vários motivos para uso de vários tipos de suplementos. O principal motivo para seu uso seria em busca de beleza e estética. E quando a gente analisa o custo, vê-se que principalmente suplementos vitamínicos são os que são mais utilizados.
  • Nós deveríamos usar suplementos?
  • Isso é uma questão que é muito complicada. A pessoa tem que saber o porquê que ela utilizará, se ela realmente precisaria e quais os seus benefícios. E o grande problema hoje é a falta de informação. O ideal que todas as pessoas que tivessem a intenção de usar um tipo de suplemento, conversasse com seu médico ou nutricionista, para saber sua real necessidade.
  • Hoje a maioria das vitaminas, nos EUA, é vendida em supermercados, tendo um acesso muito fácil da população. E são os mais falados pelos seus papéis, acham que melhoram o sistema imune, a memória, a performance na atividade física. Além de promover proteção contra câncer e doenças cardiovasculares.
  • Entao quem deveria usar?
  • De uma forma em geral, a vitamina D seria para gestantes e mulheres amamentando, pessoas acima de 65 anos, pessoas de pele escura e que não se expõem ao sol. O ácido fólico em mulheres que estejam tentando engravidar e nas 12 primeiras semanas de gestação. Suplementação de vitamina A, C e D em crianças de 6 meses a cinco ano de idade, pode ser recomendada.
  • De uma forma em geral o Omega 3 geralmente precisa ser suplementado, mas uma dieta em que duas vezes na semana há consumo de peixe de água fria, são suficientes para suprir esta deficiência.
  • Glucosamina junto com a condroitina não mostrou melhora da dor articular presente em idosos. E não é uma medicação barata e que realmente não se tem estudos que mostrem seu benefício.
  • Quanto aos suplementos de origem vegetal são geralmente misturas de vários compostos. Na maioria das vezes, com compostos desconhecidos. Podem interagir com outros medicamentos e causar alergias. Hoje, a falsa ideia de que está tomando produto natural propicia mais ainda ao uso destas substâncias de forma indiscriminada entre as pessoas.
  • Outros são os suplementos proteicos que não são recomendados para atletas ou pessoas que estão fazendo exercícios e não precisam, por ter uma dieta balanceada. Sendo a necessidade diária para homens 50g de proteína por dia. Um valor facilmente alcançado com alimentação do dia a dia. O excesso de proteínas pode trazer problemas à saúde. E sabe-se que muitos destes suplementos, além de desnecessários, têm metais pesados e presença de outros componentes proibidos como anabolizantes em suas fórmulas.
  • Substâncias ergogênicas tem como finalidade a melhora no rendimento de atividades físicas desportivas. Útil no preparo do exercício ou na recuperação pós-treino. Existem diversas substâncias que podem ser consideradas ergogênicas. No Brasil, um estudo feito em praticantes regulares de academias, mostrou que mais de 59% já usaram algum tipo de suplemento, onde cerca de 30% destes tiveram orientação de seus treinadores. E o perfil destes usuários é: a maioria do sexo masculino e de nível superior que tinham como objetivo aumentar massa magra. Muitos consumiam alimentos proteicos em excesso. E os ergogenicos mais utilizados são: creatina, aminoácidos e derivados proteicos. Apesar de serem prescritos por nutricionistas a grande maioria é orientada dentro do ambiente de treino.
  • Ergogênicos categoria I – creatina, cafeína, bebidas isotônicas, suplementos a base de aminoácidos e proteínas
  • Para dar exemplo a creatina que melhora o desempenho de força, retarda a fadiga e favorece o ganho de massa muscular. O evento adverso seria a diminuição de sua síntese endógena. Encontrados na carne de porco, carne bovina, salmão, bacalhau...
  • O Whey Protein é um derivado do leite sem lactose de baixo peso molecular, com capacidade de absorção importante pelo organismo. Parece favorecer a imunidade e proteger o sistema cardiovascular. Existem estudos mostrando a melhora de esteatose hepática e de resistência insulínica. Ele contém todos os aminoácidos essenciais (lisina, isoleucinas...) importantes para o ganho de massa muscular e em níveis acima do recomendado. Como os estudos são a curto prazo, sua eficácia e segurança ainda não conhecidos. Whey protein é benéfico para quem faz exercício físico.
  • Estudo que mostrou obesos com dieta alimentar de 600kcal dia e atividade de resistência física duas vezes na semana, a suplementação com o whey protein mostrou uma preservação de massa muscular durante sua perda de peso. E indivíduos não idosos poderia ser benéficos para evitar a sarcopenia.
  • Ergogenicos categoria II – glutamina, colostro, ribose e hidroximetilbuirato
  • Ergogenicos categoria III – carnitina, ácido linoleico conjugado (CLA), citocromo C, iosina, piruvato - não oferecem o indicado em bula e que são os mais utilizados na academia.
  • Ergogênicos categoria IV – os que são perigosos, banidos pelo COI ou ilegais e não devem ser usados – esteroides and rogênicos, Tribulus terrestris, GH, 19-norandrostenediol.

 

Em relação aos suplementos nutricionais é INCORRETO afirmar:

  1. Podem ser utilizados para complementar a dieta de um indivíduo saudável, em casos de ingestão alimentar ou padrão dietético insuficiente.
  2. Melhoram o desempenho físico em não atletas praticantes de atividade física.
  3. Os instrutores de academia são os maiores prescritores dessas substâncias (27 a 43% dos casos).
  4. Na grande maioria dos países, a produção e venda de suplementos não está adequadamente regulamentada pelo governo.

 

Sobre os tipos de suplementos nutricionais é INCORRETO afirmar:

  1. Os suplementos repositores são utilizados para reposição dos nutrientes perdidos em alguma situação específica (evitar a desidratação durante uma atividade física intensa ou quando realizada em temperaturas elevadas).
  2. Os suplementos ergogênicos se propõem a promover o aumento do rendimento físico. Contudo, muitos não funcionam conforme o alegado ou até são perigosos para a saúde.
  3. Os aminoácidos de cadeia ramificada (BCAA) são suplementos ergogênicos eficazes em promover anabolismo muscular, evitar a percepção da fadiga central e em reduzir as lesões musculares em atletas.
  4. Os suplementos vitamínicos ou minerais devem conter mínimo de 25% e máximo até 100% da IDR de vitaminas e/ou minerais, não podendo substituir os alimentos nem serem considerados dieta exclusiva.

 

Está CORRETO em relação ao Whey Protein:

  1. Estudos de longo prazo demostraram vários benefícios adicionais como o aumento da sensibilidade a insulina e melhora DHGNA.
  2. É um derivado do soro de leite com alto peso molecular e elevado valor biológico que apresenta uma maior capacidade de absorção pelo organismo.
  3. Apresenta quase todos os AA essenciais em níveis acima das recomendações, possuindo elevadas concentrações de triptofano, cisteína, leucina, isoleucina e lisina.
  4. Sua segurança em utilização prolongada já foi comprovada, com poucos efeitos colaterais.

 

É CORRETO em relação aos suplementos:

  1. A glutamina é um suplementos amplamente utilizados atualmente, com evidências de sua eficácia na melhoria do sistema imunológico tanto em indivíduos saudáveis como em pacientes diabéticos e hipertensos.
  2. A creatina melhora o desempenho nas atividades de força e potência, retarda a fadiga, favorece o ganho de massa muscular e minimiza o risco de lesões. Contudo, o uso crônico pode alterar a função renal em indivíduos saudáveis.
  3. O uso de suplementos e anabolizantes está indicado em casos de deficiência hormonal ou em condições específicas como na síndrome consumptiva da AIDS.
  4. Os suplementos energéticos para atletas podem ser adicionados de licopeno, quitosana, probióticos, ômega 3 e fitosteróis.

 

FOCO │ Obesidade

3 - Tratamento off-label da obesidade

  • A obesidade é uma doença crônica, caracterizada pelo acúmulo excessivo de gordura resultante de fatores genéticos e/ou ambientais. O paciente muitas vezes procura o médico por uma solicitação estética e não buscando saúde o que é de relevante importância, pois vivemos uma epidemia em todas as faixas etárias. Uma constatação prévia da geração de hoje, é que esta será a primeira a viver menos do que seus antecessores.
  • Complicações da doença: apnéia do sono, síndrome metabólica, hipertensão, doenças cardiovasculares, doenças osteoarticulares e também alguns tipos de câncer como mama e intestino.
  • A obesidade é uma doença que envolve alterações funcionais e estruturais do tecido adiposo. Com a hiperplasia do tecido adiposo se cria uma nova vascularização, alterando tanto seu funcionamento autócrino quanto parácrino.
  • A produção de hormônios esteroides e outros hormônios como peptídeos também se alteram na obesidade. Exemplo: papel dos peptídeos gastrointestinais como colecistocinina, GIP, grelina, GLP-1.
  • Recomendações para o tratamento farmacológico da obesidade: a falha do tratamento não farmacológico; IMC acima de 30 ou acima de 25 com comorbidades.
  • O tratamento eficaz é aquele com uma perda de peso em torno de 5 a 10%. O paciente chega muitas vezes querendo metas não realistas que pode gerar frustrações. Uma pequena perda de peso melhora a qualidade de vida e reduz os riscos de desenvolver comorbidades.
  • O que temos como opção, para o tratamento da obesidade indicado em bula: SIBUTRAMINA, 2 caixas e ORLISTATE. O FENPROPOREX, ANFEPRAMONA E MAZINDOL, desde 2010 estão proibidos sua comercialização pela ANVISA.
  • O que é prescrição off-label? Seria a prescrição com indicação que não está aprovada em bula, faixa etária não aprovada em bula, via não aprovada em bula e dose não aprovada em bula. Para FDA e ANVISA, eles regulam bula, propaganda e comercialização mas, a parte ética é o CFM.
  • Medicamentos que podemos utillizar hoje off label:
  • fluoxetina
  • sertralina
  • bupropiona
  • topiramato
  • análogos de GLP-1
  • naltrexona
  • O que é importante colocar dentro deste tema de medicação off-label, é que apesar de nós termos evidências cientificas, critério de uso ético com o CFM, nós sempre temos que lembrar que a responsabilidade, nessa situação, é do prescritor. Portanto, temos que ter muita atenção com o tipo de paciente que você esta tratando (relação médico paciente) para não ter problemas mais a frente.
  • Já é usada algum tempo a FLUOXETINA para tratamento de transtorno de compulsão alimentar. Porém vem sendo usada com menos frequência. Perde peso nos primeiros meses e grande parte volta a ganhar progressivamente após estes seis meses (curva Nike). Isso ocorre por mecanismos compensatórios, gerado pelo próprio organismo. Sendo muito maior o foco para tratar o transtorno de ansiedade deste paciente do que para perda de peso.
  • Inibidores seletivos de recaptação de DOMPAMINA e NORADRENALINA, nós temos a BUPROPRIONA. Tem no mercado comprimido de 150mg para utilizar duas vezes por dia e 300mg dose única.
  • O paciente beliscador, craving por carboidratos, binging eating da fase lútea, em mulheres com transtorno pré-menstrual quem tem maior vontade de comer carboidrato nestes períodos. O paciente que é obeso e deprimido pode se beneficiar do tratamento com a BUPROPIONA, assim como o paciente tabagista. Nos EUA há a bupropiona combinada com a naltrexona. A bupropiona tem um mecanismo de escape dos seus efeitos atuando no centro hipotalâmico, nos núcleos que tem POMC e gerando um aumento da produção de hormônios ativadores de melanócitos. Estes irão ligar-se nos seus receptores específicos (nível hipotalâmico) - receptor de melanocortina IV e promoverá o seu efeito que é saciedade tendo a perda de peso como resultado. Como forma adaptativa, o organismo ativa o sistema baseado na beta endorfina e bloqueia a liberação da alfa-SMH, diminuindo o efeito de saciedade com o tempo. A naltrexona, antagonista opióide puro, bloqueia o mecanismo que estava impedindo o prolongamento do efeito, tendo um efeito mais duradouro. Este é o racional de combinar as duas. A NALTREXONA que nós temos é diferente da que existe nos EUA 50mg. Existem fórmulas manipuladas. Naltrexona não deve ser usada isolada para perder peso pois, seu efeito é igual a placebo. Uma dose segura de NALTREXONA é de 32mg. A NALTREXONA, o principal efeito colateral dela é náusea e tontura. BUPROPIONA principal efeito colateral é cefaléia, boca seca, constipação. E quando se tem a combinação destas duas, têm maior presença destes efeitos.
  • TOPIRAMATO (Anticonvulsivante – primeira indicação de bula). Inibe a atividade enzimática do glutamato, inibe a anidrase carbônica, inibe o canal de cálcio voltagem dependente. Além deste efeito, poderíamos ter efeitos diretos no metabolismo energético. Existem alguns pacientes que a gente faz topiramato que não são compulsivos e não são grandes comedores e que resiste a todos os outros medicamentos e quando você entra com o topiramato o paciente perde peso. Grande parte dos efeitos colaterais do Topiramato é pela inibição da anidrase carbônica. Dose de segurança e eficácia comprovada é entre 96-192mg – dose que teve melhor perda de peso, mais do que isso não teve uma maior perda de peso significativa e menos não teve uma boa eficácia. Hoje a dose fica entre 100-200mg por dia. Sempre de forma gradual lenta.
  • EUA tem combinação com a Fenfermina (anorexígeno) + 15mg 2x dia
  • A dose é até 400mg por dia – mas aqui a gente vai utilizar 2 comp de 92mg por dia.
  • A combinação com a dose maior (92+15) chega a ter resultados de 14kg de perda de peso. E com estudos à longo prazo, tem-se uma discreta perda progressiva ao longo do tempo. Efeito colateral boca seca (fenfermina), formigamento (topiramato), constipação, alteração do paladar até perda por inteiro (disgeusia). E isso é um dos motivos que a gente tem que pensar quem vai fazer. Topiramato acima de 200mg pode interferir com ACO. Pode diminuir a atenção do paciente Pode aumentar o risco de nefrolitíase.
  • EXANATIDE
  • LIRAGLUTIDA – dose de 3mg SAXENDA
  • Zonizamida – aumenta serotonia e dopamina no SNC leva a perda de peso cerca de 6kg. Tem ela associada com BUPROPIONA.

FOCO | Risco Cardiovascular

Variabilidade da pressão arterial

Variabilidade de pressão arterial é queixa frequente em consultórios.

Formas:

  • Longo prazo: entre cada visita no consultório ou a cada três meses, a mudança com as estações do ano é um exemplo de fator causador.
  • Média prazo: medidas em residência.
  • Curto prazo: medida pelo Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA).
  • Muito curto prazo: fotopletismografia ou medidas a cada batimento com métodos invasivos de aferição.

Fatores extrínsecos ou intrínsecos:

  • Postura tonos simpático, batimentos: muito curto prazo.
  • Barorreflexo, emoção: curto prazo.
  • Medicações anti-hipertensivas: médio prazo.
  • Complacência arterial: curto, médio e longo prazo.

Existe um aumento da pressão arterial sistólica associada à idade e explicado por: disautonomia por diabetes, doença de Parkinson, rigidez arterial que compromete o barorreflexo.

  • A variabilidade da pressão arterial é diretamente proporcional aos valores de pressão arterial sistólica (PAS).

Como lidar com essa variabilidade?

Como avaliar a variabilidade?

  • Através de medidas da dispersão da média, como a variância, o desvio padrão ou coeficiente de variação, sendo os dois últimos os mais utilizados.
  • Atentar para os fatores que interferem com a variabilidade da pressão arterial (PA): horário de verificação, postura corporal, pessoa responsável pela aferição da PA, entre outros.

Como interpretar a variabilidade?

  • Médias elevadas dos níveis pressóricos são mais associados com desfechos cardiovasculares (acidente vascular cerebral, proteinúria, infarto agudo do miocárdio e insuficiência cardíaca) do que elevações isoladas da PA.
  • Mais recentemente a variabilidade também foi associada a aumento da espessura da íntima média, doença cerebral e miocárdica (como hipertrofia ventricular esquerda), além de lesão renal. No entanto, ainda não existem evidências de redução do risco cardiovascular com melhor controle da variabilidade pressórica.

Apneia Obstrutiva do Sono

É importante salientar que nem todo ronco é apneia do sono (exemplo: alteração estrutural em nariz ou faringe), entretanto, é o sinal mais importante que pode ou não estar associado à sonolência excessiva diurna.

Outros sintomas relacionados são: engasgos noturnos, sono não restaurador e fragmentação do sono, nictúria, cefaleia matinal, irritabilidade, perda de memória e concentração.

A síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono (SAHOS) grave gera um quadro inflamatório crônico com aumento da resistência insulínica e alterações hemodinâmicas, como aumento da pressão arterial favorecendo arritmias e insuficiência cardíaca.

A apneia surge quando há queda da língua obstruindo total ou parcialmente as vias aéreas levando ao um desequilíbrio das pressões nas vias aéreas.

A prevalência da SAHOS é de 2% no sexo feminino e de 4% no sexo masculino, nos indivíduos entre 30 e 60 anos e tem como principal fator de risco a obesidade que aumenta em 10 vezes o risco de SAHOS sintomática, sendo esse risco de 20 a 40% quando IMC for maior que 30 Kg/m2. Sua prevalência é similar a da síndrome metabólica predominando entre a 4o e 5o década de vida.

A polissonografia, através da determinação do Indíce de Apnéia e Hipopnéia (AHI), é o método mais eficaz de diagnóstico. É realizada em clínicas especializadas onde os pacientes são internados durante a noite são submetidos a questionários já validados no Brasil (BERLIM, EPWORTH, DAUSIN).

Considera-se apneia a cessação do fluxo aéreo por mais de 10segundos e hipopneia, redução do fluxo aéreo menor que 50% do normal associado a saturação de O2 baixa.

Indíce de Apnéia e Hipopnéia (AHI): frequência de apneias e hipopneias por hora de sono definido por polissonografia:

— Normal: < 5 eventos;

— Leve: 5 a 15 eventos;

— Moderado: 15 a 30 eventos;

— Grave: > 30 eventos.

Outros métodos diagnósticos estão sendo avaliados para o diagnóstico de SAHOS, como um novo aparelho mais simples que esta sendo desenvolvido para aferição domiciliar da oximetria de pulso e da posição do paciente interferindo minimamente na rotina de sono dos pacientes avaliados.

Apneia do sono pode levar a hipertensão mascarada (níveis tensionais normais no consultório e elevada no MAPA e principalmente a perda do descenso noturno).

É investigado se isso leva a hipertensão definitiva.

Estudos sugerem que quanto maior a gravidade da SAHOS maior o risco cardiovascular, sendo encontrada relação com piora da doença coronária, arritmias, insuficiência cardíaca e acidente vascular cerebral. O risco de morte aumenta proporcionalmente a relação AHI.

O tratamento da SAHOS é baseado na utilização noturna do CPAP que consiste na aplicação de pressão positiva oxigênio às vias aéreas mantendo-as pérvias.

Métodos de Estratificação de Risco Cardiovascular

No Brasil a principal causa de morte por doença cardiovascular (DCV) é o acidente vascular cerebral devido ao mau controle pressórico, seguido pelo infarto agudo do miocárdio, ao contrário dos países desenvolvidos onde o melhor controle dos fatores de risco reduz a incidência de AVC e IAM tornando a insuficiência cardíaca a principal causa de morte cardiovascular.

O que leva a aterosclerose?

Fatores de risco principais: obesidade, tabagismo, hipertensão, aumento de glicemia sérica, dislipidemia.

Como se avalia o risco de morte cardiovascular?

Componentes do Escore de Framingham:

  • Avaliação do risco cardiovascular (RCV) - baixo, alto ou médio - através dos seguintes marcadores: idade, gênero, tabagismo, diabetes, hipertensão e colesterol não HDL.
  • Subestima o RCV em mulheres e indivíduos jovens.
  • Avalia o risco de evento coronariano fatal ou não fatal nos próximos 10 anos.
  • Não avalia o risco de AVC.

Escores utilizados atualmente:

  • American Heart Association: mais atual por isso mais usada.
  • Sociedade Européia de Cardiologia.
  • Sociedade Brasileira de Cardiologia.

American Heart Association:

  • Determina o risco de IAM e AVC fatal ou não fatal.
  • Classifica em alto, médio ou baixo risco.
  • Utiliza os mesmos parâmetros do Framingham (colesterol não HDL, hipertensão tratada ou não, diabetes, tabagismo, idade e sexo e se americano a raça).

Como definir a conduta em pacientes de RCV intermediário?

  • Utilização de métodos adicionais:
  • Escore de cálcio;
  • Espessamento da artéria carótida;
  • Índice Tornozelo Braquial (ITB);
  • Proteína C reativa: fácil dosagem e considerado positivo acima de 0.5mg/dl;
  • História familiar de DCV prematura em homens < 55 anos e mulheres < 65 anos (parentes de 1º grau).

Situações especiais:

  • Todo indivíduo com LDL acima de 190 é considerado de alto RCV e deve ser tratado independente de outros fatores.
  • Doença vascular periférica, acidente vascular prévio e diabéticos com mais de 40 anos são considerados de alto risco.

Condições associadas à ateroesclerose prematura:

  • Apneia obstrutiva do sono;
  • Doenças inflamatórias reumatológicas como psoríase ou artrite reumatoide;
  • Doença renal crônica, especialmente com taxa de filtração glomerular menor que 30ml/min/1,73m2;
  • Pacientes submetidos a radio ou quimioterapia.

Conclusão:

  • Todo indivíduo deve ter avaliado seus fatores de risco tradicionais, caso seja considerado de alto risco iniciar terapêutica apropriada na primeira consulta.
  • Atentar para as situações especiais que alteram a classificação do RCV.
  • Se RCV intermediário: avaliar os fatores secundários como espessamento da carótida, escore de cálcio, ITB, proteína C reativa.

FOCO | Diabetes tipo 1

Fórum de Discussão: Dados do Estudo Multicêntrico de DM1

Rastreamento da Retinopatia diabética

  • A retinografia tem sido cada vez mais utilizada como um exame para o rastreio da retinopatia, a complicação mais frequente do diabetes melitus.
  • Suas principais vantagens em relação à oftalmoscopia direta são a facilidade técnica de execução, sendo necessário apenas um treinamento técnico, não dependendo de oftalmologista inicialmente (este fica reservado apenas para o laudo), sendo exame não invasivo e com classificação universal.
  • Suas principais limitações talvez sejam o custo (ainda alto) e o campo de avaliação, limitado a 2 fotos, o que impede ao executor do exame de percorrer a retina à procura de alterações. Esse problema pode ser minimizado através da fotografia de áreas chaves e mais representativas onde serão encontradas as alterações mais prevalentes.
  • A Retinopatia diabética pode ser classificada em não-proliferativa (leve, moderada e severa) e proliferativa. A maculopatia pode estar presente ou não. A presença de retinopatia diabética moderada está claramente associada ao risco aumentado de infarto agudo do miocárdio. Daí a importância de aumentar o rastreamento e detecção precoce dos casos para melhor seguimento e tratamento dos pacientes.
  • Pacientes com retinopatia diabética proliferativa e não proliferativa, em qualquer grau, com presença de maculopatia, devem ser encaminhados ao oftalmologista para tratamento (fotocoagulação).
  • A retinografia começa a ser também usada para a detecção de retinopatia hipertensiva.
  • Apesar do custo ainda limitante, é importante investir na capacitação técnica para expandir o acesso a esta técnica que pode aumentar a detecção precoce desta complicação tão prevalente em nossa população.

Como podemos Otimizar a Insulinoterapia no DM1 no Brasil usando novas tecnologias

  • As múltiplas atividades diárias, bem como os problemas de ordem psico-social tem dificultado a aderência dos paciente à insulinoterapia. Entender os conflitos pessoais e dificuldades dos pacientes talvez seja a melhor forma de conseguir a melhor adesão possível, sempre individualizando os alvos terapêuticos, bem como as estratégias a serem empregadas.
  • Novas tecnologias tem sido desenvolvidas com objetivo de ajudar nesse processo e seu emprego dependerão do perfil individual de cada um. Entre elas podemos citar: análogos de insulina, bombas de infusão contínua, dispositivos canetas para aplicação, dispositivos de monitorização contínua da glicemia, aplicativos para contagem de carboidratos.
  • Vários estudos tem apontado alguns fatores claramente associados à melhor adesão, entre eles: melhor nível sócio econômico, maior idade, ser casado, sexo masculino, menos sobrepeso, prática mais frequente de exercícios físicos, menor dose diária de insulina, automonitorização mais frequente.
  • A insulinoterapia intensiva não está necessariamente associada ao maior número diário de aplicações, mas ao envolvimento do paciente com o seu tratamento.
  • Há algumas situações específicas que alteram a sensibilidade do paciente à insulinoterapia, entre elas: diagnóstico recente, puberdade, ciclo menstrual, consumo de álcool, exercícios físicos, diferentes horas do dia.
  • Há um novo aplicativo desenvolvido e sendo aprimorado para o sistema operacional Androide, com objetivo de oferecer suporte em telemedicina aos pacientes. É o chamado Gliconline® , onde os pacientes podem realizar contagem de carboidratos, inserir informações médicas e até mesmo interagir com seu médico.

Resistência Insulínica no DM1 e autoimunidade no DM2: Como Traduzir para a prática clínica

  • O crescente aumento da obesidade na população em geral, tem atingido também a população diabética, tanto tipo 1 quanto tipo 2. Isso tem induzido o aparecimento de resistência insulínica em diabéticos tipo 1 e autoimunidade pancreática em diabéticos tipo 2, caracterizando um crescente número de casos de diabetes duplo com cada vez mais difícil classificação diagnóstica.
  • Cada vez mais tem-se aventado o papel do tecido adiposo do obeso na produção de interleucinas inflamatórias, bem como o de antígenos presentes na flora intestinal induzindo ativação de células T pró-inflamatórias presentes no tecido adiposo.
  • Cada vez mais tem aparecido perfis diferentes em relação àquele clássico diabético tipo 1 magro, jovem e sem outras comorbidades. A dupla patogênese pode ter impacto na morbimortalidade e por isso devemos estar cada vez mais atentos nas mudanças que vem ocorrendo no perfil da população diabética.
  • A Obesidade está relacionada a um estado inflamatório crônico, indutor de resistência à ação da insulina. O Aumento da sobrecarga às células β leva à exposição de antígenos e à consequente indução de autoimunidade.
  • Entre características comuns ao DM1 e DM2 temos o aumento da gordura intramiocelular, hiperglicemia crônica (glicotoxicidade) e a produção de adipocinas e citocinas pelo tecido adiposo.
  • São característicos do DM1 a microangiopatia esquelética muscular, a diminuição da expressão do GLUT4 no tecido adiposo muscular e a hipoinsulinemia portal (pela redução do IGF-1)
  • São característicos do DM2 (resistência à insulina) a história familiar de DM2, acantose nígricans, o estágio da puberdade (Tanner >3), hemoglobina glicada cronicamente alta, síndrome metabólica, a Síndrome dos Ovários Policísticos, alta necessidade de insulina e microalbuminúria.
  • Devemos estar preparados para a recente mudança no perfil da população diabética que vem ocorrendo nos últimos anos, para entender e saber como administrar melhor a terapia desses pacientes.

TSH como marcador de complicações crônicas

Dra Melanie Rodacki (UFRJ)

  • O DM1 está associado a um aumento de doença autoimune da glândula tireoide em 17-30%
  • Doenças da tireoide não tratada induzem a dislipidemia, resistência à insulina e disfunção endotelial, que podem aumentar o risco de doenças cardiovasculares.
  • No DM2 hipotireoidismo subclínico aumenta o risco de retinopatia, albuminúria, nefropatia e doença cardiovascular.
  • Um TSH referencia entre 0,4- 2,5 um/l tem sido sugerido na população em geral.
  • Yang et al: relata diferenças na frequência de retinopatia diabética de acordo com a função da tireoide, mesmo em indivíduos com níveis de TSH dentro dos limites normalidade.
  • Hormônios tireoidianos desempenham um papel no desenvolvimento e regeneração da retina, influenciam no desenvolvimento renal, estrutura do rim, na taxa de filtração glomerular e hemodinâmica renal. Em pacientes com hipotireoidismo subclínico, a reposição com TH diminui as taxas de declínio da TFG em pacientes com doença renal.
  • Foi realizado um estudo brasileiro em DM1 (BrazDiab), onde se questionou se seriam os níveis de TSH associados à diferenças cardiometabólicas, em indivíduos com DM1.
  • Foi um estudo observacional, multicêntrico, 2008-2010, envolveu 20 cidades brasileiras com pacientes com DM1.
    Corte ideal para níveis TSH:
  • Para risco retinopatia diabética: 1,8mU/ l (sensibilidade 57%, especificidade 52%)
  • Para risco de TFG< 60ml/min/1,73m2: 2,05mU/l (sensibilidade 58%, especificidade de 60%)
  • Aumento dos níveis de TSH foi associado a um aumento de retinopatia proliferativa e disfunção renal.
  • TSH está ligado ao desenvolvimento de complicações crônicas em pacientes com DM1.
  • Limitações estudo: definição de retinopatia e nefropatia; screening é realizado por cada centro, muitos pacientes tinham pobre controle glicêmico, somente um TSH medido, falta de medida de anti- TPO.

Conclusão:

  • Níveis de TSH entre 0,4- 2,5mU/l: parece estar associado com menor risco de retinopatia e disfunção renal no DM1.
  • Ensaios clínicos controlados são necessários para avaliar se existe uma relação casual entre função tireoidiana e risco de complicações em pacientes com DM1.
  • Fazer reposição com levotiroxina diminui o risco de complicações crônicas nestes pacientes com DM1 e TSH entre 2,5 e 4,5?

Foco - O QUE HÁ DE NOVO?

DIABETES

Na 6ª edição do CODDHI no Rio de Janeiro, foi ratificado o intenso desenvolvimento de novas drogas na área do Diabetes. Atualmente, há cerca de 180 novas drogas em desenvolvimento para DM tipo 2, DM tipo 1 e condições relacionadas ao Diabetes em pelo menos 200 pesquisas clínicas somente nos EUA.

O Saroglitazar, o 1º. Agonista PPAR duplo (alfa e gama) comercializado na India desde Setembro 2013, no estudo de fase IV apresentado no último ADA, mostrou-se seguro, bem tolerado e não associado com ganho de peso e edema. A Sotaglifozina, que é o primeiro inibidor duplo do SGLT-1 e SGLT-2, no estudo em fase II para o DM1 em terapia adjunta a insulinoterapia, mostrou importante redução na dose de bolus de insulina, melhora do controle glicêmico, do peso sem apresentar hipoglicemia. Mas o alerta para o surgimento de Cetoacidose diabética euglicemica, faz com que seu uso no DM1 seja feito com cautela.

A busca incessante por diferentes abordagens a fisiopatologia dessa doença nos permite destacar novas medicações e novos mecanismos de ação. Dentre eles, podem ser destacados: o Fasiglifam que potencializa a secreção de Insulina estimulada pela glicose atraves de agonismo do receptor 40 acoplado a proteina G e o composto TRPA 1- que através da ativação do canal de Cálcio TRPA-1, pode ser considerado um novo secretagogo de GLP-1 pelas células intestinais. A Ranolazina, que é considerada um agente anti-anginoso para uso nos EUA reduz o Glucagon através da inibição do canal de Sódio, e estudos em Diabeticos mostrou uma redução na A1c de 0,56% quando comparada a Glimepirida, sem apresentar diferença quando comparada com a Metformina.

Hipertensão Arterial

Considerou-se apenas a mudança dos níveis alvo de pressão para o DM2

— manter PA <140/90

— idosos frágeis <150/90

— jovens <140/85

Importante: avaliar a Hipertensão arterial resistente e apnéia do sono que esta presente em até 30% dos hipertensos.

Tratamento

A denervação simpática não deve ser considerada para o tratamento da hipertensão arterial.

FOCO | Abordagem da mulher com diabetes e comorbidades

A idade da  menarca e a paridade têm impacto no controle glicêmico e nas complicações do diabetes?

  • A idade da menarca está diminuindo em todo o mundo, inclusive no Brasil. A média de idade era de 13,07 anos e foi para 12,40 anos no intervalo médio de tempo de 1920 a 1979.
  • A puberdade é um evento que pode ter várias relações com doenças da vida adulta da mulher.
  • A idade da menarca é influenciada por uma interação de diversos fatores tais como a obesidade, processos biológicos, genéticos, endócrinos e a exposição a fatores ambientais desfavoráveis.
  • Baixo peso ao nascer, prematuridade, pequeno para idade gestacional, exposição a hormônios e outros disruptores endócrinos (Dietilestilbestrol, Bisfenol A, DDT (diclorodifeniltricloroetano),amamentação ao seio(maior tempo de amamentação menor a idade da menarca),IMC, tabagismo materno, hereditariedade,obesidade e ou sobrepeso são fatores preditores de menarca precoce.
  • É necessário que a menina tenha pelo menos 17% de gordura corporal para que a menarca ocorra
  • A leptina tem um papel permissivo para o início da puberdade pois a mesma aumenta o pulso gerador da liberação de gonadotrofinas e aumenta a atividade da aromatase nas células da granulosa. Sua concentração está aumentada dos 7 aos 15 anos e apresenta um pico antes do aumento do LH e E2.
  • A cada 1 ng/mL de aumento nos níveis de leptina ocorre uma redução de 1 mês na idade da menarca.E a cada 0,5Kg/m2 de redução no IMC ocorre um aumento de um ano na idade da menarca
  • As mulheres que tem uma menarca precoce estão sob maior risco de Ca de mama e endométrio,Depressão,DCV,obesidade e síndrome metabólica,DM2,tabagismo precoce,início precoce na vida sexual,gravidez na adolescência,morte prematura e morte por todas as causas
  • As mulheres que tiveram uma menarca tardia são mais propensas a depressão e diminuição da massa óssea.
  • A idade precoce da menarca <11 anos,associado ao aumento da puberdade tem um papel importante na origem de doenças metabólicas crônicas da vida adulta como o diabetes tipo 2.
  • A menarca precoce ocorreu em 23% das pacientes com DM1 e foi fortemente associada com sobrepeso e obesidade na puberdade e/ou na vida adulta
  • IMC apresentou uma correlação inversa com a idade da menarca
  • A menarca precoce aumenta o risco cardiovascular
  • A gestação em pacientes com DM1 pode predispor ao aparecimento de complicações ou ao agravamento das já existentes tanto materna quanto fetal.A mulher esta sob maior risco de desenvolvimento de pré-eclâmpsia,HAS, Hemorragia pós-parto e ser submetida a realização de parto cesáreo.E o feto com maior risco de malformações fetais,abortamento e morte neonatal.
  • Ser primípara ou multípara não foi fator de risco para progressão de qualquer complicação microvascular
  • Durante a gestação ocorre um aumento transiente da retinopatia,porém o risco a longo prazo tanto da retinopatia quanto da microalbuminúria desaparecem um ano após o parto.
  • A gravidez não aumenta o risco de progressão da retinopatia(Não proliferativa)e de microalbuminúria
  • Na gestação ocorre um aumento do fator de fibroblasto tipo 2(FGF-2) assim como IGF1,explicando o aumento transiente da retinopatia,com a redução dos mesmo pós gestação
  • No seguimento de 16 anos após gestação de mulheres com diabetes,foi concluído que o risco relativo de desenvolvimento de retinopatia difusa severa está relacionado á duração do diabetes,edema macular e os níveis de PA durante a gravidez,e que os níveis de PA sistólica prediz o desenvolvimento da retinopatia difusa e a PA diastólica a sua progressão
  • A gravidez e a paridade em pacientes com DM1 não aumenta o risco de nefropatia e não acelera a progressão de doença renal pré-existente
  • Em gestação complicada com nefropatia foi observado que houve um aumento significativo na PA materna,e desenvolvimento de proteinúria,porém houve regressão da proteinúria após o parto. Não ocorreu efeito adverso da gravidez na doença renal de base. Os riscos de eventos adversos não aumentaram para estas pacientes quando comparadas a outras pacientes com DM1 sem doença renal
  • A paridade não mostrou apresentar uma relação com o aparecimento ou agravamento das complicações relacionadas ao diabetes na maioria dos estudos.
  • No Brazdiab a paridade não estava relacionada com o controle glicêmico e nefropatia.
  • O efeito da paridade na hipertensão, retinopatia e doença macrovascular não persistiu após ajustes para variáveis demográficas e clínicas em análise multivariada.

Ciclo menstrual e o controle glicêmico

  • As principais alterações referentes ao ciclo menstrual em pacientes com DM1,foram amenorréia secundária (46%), fluxo menstrual intenso e muitos sintomas pré menstruais (80%) como mastalgia, instabilidade emocional e aumento do apetite.
  • Oligomenorréia foi mais comum em quem tinha mais de 10 anos de diabetes.
  • DM1 quando comparada ao grupo controle apresentou menor regularidade menstrual e mais amenorréia. A irregularidade menstrual foi maior em jovens e associado a piores controles glicêmicos e maior peso corpóreo.
  • Regularidade menstrual foi associado com melhor controle glicêmico HbA1C<7,0%.
  • Idade do diagnóstico do DM1 não teve relação com a regularidade menstrual.
  • Algumas mulheres apresentaram alteração glicêmica na fase lútea do ciclo menstrual, outras não. A explicação seria a diminuição da sensibilidade a insulina na fase lútea pelo pico da progesterona.
  • Estudo realizado no Brasil com 6 meninas,DM1>2 anos, com HbA1C<8,0%,ciclos regulares e sem contracepção, acoplados ao CGMS, demonstrou que na fase 2(Lútea) houve um aumento do tempo em hiperglicemia, valores glicêmicos médios mais elevados(exceto pré-almoço e pré-jantar), glicemia maior pós café da manhã, porém o tempo em normoglicemia não se alterou.
  • Não houve alteração na insulina basal porém nas que a glicemia se alterou na fase lútea, necessitou de mais insulina bolus.

 

Como você considera as variações da glicemia com as fases do ciclo menstrual em DM1 em sua prática clínica ?

1. Faço diferentes esquemas de insulina nas 2 fases do ciclo menstrual(CORRETA)

2. Avalio se essas diferenças estão presentes através de monitorização ou monitorização contínua da glicemia

3. Não percebo diferenças na prática clínica. Não acho importante

 

Se você acredita ser importante ou faz diferentes e esquemas de insulina para fase folicular e lútea na paciente com DM1, qual sua escolha?

1. aumento bolus na fase lútea pelo aumento do apetite

2. aumento insulina basal na fase lútea

3. aumento a insulina basal e bolus na fase lútea (CORRETA)

4. não acredito que este ponto é relevante na insulinização de DM1

PLANEJAMENTO FAMILIAR DA MULHER COM DIABETES

  • Definição: Planejamento Familiar é um conjunto de ações que auxiliam homens e mulheres a planejar a chegada dos filhos, e também a prevenir gravidez indesejada.
  • É preciso lembrar que existem condições médicas em que a gravidez não deva acontecer devido riscos elevados para a gestante.Quando há o desejo em gestar e esse risco é moderado sobrevém a importância do planejamento pré gestacional.
  • Algumas condições médicas inviabilizam o uso de certos métodos contraceptivos de forma segura, porém quando bem indicados os mesmos reduzem os riscos de morbidade e de mortalidade materna e perinatal
  • Uma gestante diabética que não se preparou para a gestação ou até mesmo tinha contra indicação em gestar apresenta maior risco de descompensação do diabetes, intercorrências obstétricas e malformações fetais como: malformação cardíaca, do sistema nervoso central ,músculo esquelética e genito-urinária.
  • Gestante diabética tem um risco de 4-8 vezes maior de ter um filho com malformações.
  • As pacientes diabéticas que desejam engravidar e não apresentam contra indicações devem ser avaliadas em suas condições de saúde normal, avaliação do peso corpóreo,s erem submetidas a uma avaliação odontológica, ter um controle glicêmico satisfatório <7% de HbA1c e realizar a suplementação com ácido fólico 4mg/dia 2 meses antes.
  • A hiperglicemia aumenta os radicais livres, que fazem com que diminuam os níveis de prostaciclinas e aumentem os níveis de Tromboxano, diminuindo a vascularização placentária predispondo a abortamentos e malformações fetais
  • Quanto maior o nível de hemoglobina glicada no primeiro trimestre maiores são as chances de malformação fetal
  • O principal método anticonceptivo usado pelas mulheres diabéticas é o contraceptivo hormonal 25%. E as mesmas recebem poucas orientações a respeito de qual método contraceptivo seria o melhor para elas
  • 42% das mulheres diabéticas usam como método contraceptivo barreira ou métodos naturais ou ambos, 12% dispositivos intrauterinos (DIU) e 11% não usam nenhum método contraceptivo

Existem critérios de elegibilidade aos métodos anticoncepcionais e nós devemos seguir. Critério de elegibilidade:

1. usar o método sem restrição

2. em geral, usar o método. benefícios maiores que o risco

3. o uso do método não é em geral recomendado. os riscos teóricos excedem o benefício.usar se não houver alternativas

4. o método não deve ser usado.risco de saúde inaceitável

  • De acordo com a World Health organization, Who medical eligibility criteria where for contraceptive use,2015 os critérios de elegibilidade são classificados de acordo com a situação clínica da paciente, como: Insulina dependente ou independente, se apresenta complicações decorrentes do diabetes e se a duração de doença supera 20 anos.
  • O melhor método contraceptivo indicado para a mulher diabética é o DIU de cobre critério de elegibilidade 1.O DIU tem como mecanismo de ação alterações bioquímicas e morfológicas no endométrio que afetam adversamente o transporte do espermatozóide, não ocorrendo a fertilização
  • Não houve alteração na dose da insulina e no nível de hemoglobina glicada após o uso de qualquer DIU.
  • Hormonal progestágeno na anticoncepção de mulheres diabéticas foram considerados categoria 2 em pacientes controladas e sem alterações vasculares, e categoria 2/3 em mulheres com retinopatia, neuropatia, nefropatia ou com duração do diabetes mais do que 20 anos. Administrado na forma oral e implante categoria de elegibilidade 2 e injetável trimestral categoria 2/3.
  • Injetável trimestral pode ser usado em pacientes controladas e sem alterações vasculares
  • Terapia Hormonal combinado (Pílula combinada ,injetável mensal, anel vaginal e adesivo transdérmico) foram considerados categoria 2 para as mulheres diabéticas sem complicações decorrentes da doença, e categoria 3 / 4 se apresentar complicações como nefropatia, neuropatia, retinopatia ou tiver mais do que 20 anos de duração do diabetes.
  • O progestágeno injetável foi considerado categoria 2/3 em mulheres diabéticas
  • -Os contraceptivos hormonais podem influenciar o metabolismo dos Hidratos de carbono e lípideos e aumentar as complicações micro e macrovasculares.O etinilestradiol pela sua elevada potência biológica (exacerba a produção de angiotensinogênio hepático causando elevação da pressão arterial pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona).Porém foi mostrado que essas alterações só acontecem quando em uso de doses elevadas.
  • O uso de DMPA(depomedroxyprogesterone acetate) foi associada a um risco aumentado de diabetes, que pode ser explicado por três fatores como: utilização em mulheres com risco aumentado de diabetes, o ganho de peso durante o uso, e utilização com níveis elevados de triglicéridos antes do uso e / ou durante amamentação
  • Em relação aos progestágenos o levonogestrel é o que foi demonstrado causar maiores alterações metabólicas como:aumento do LDL,Lipídeos e no metabolismo dos hidratos de carbono.
  • Quanto maior a dosagem do levonogestrel maior a resposta insulínica.
  • O anticoncepcional hormonal combinado oral de baixa dosagem, podem ser usados em pacientes controladas, com menos de 20 anos de doença, sem complicações vasculares e não fumantes. Porém sem esquecer que o mesmo é considerado categoria de elegibilidade 2.
  • Antes de prescrever a terapia hormonal combinada, a paciente deve estar com o melhor controle glicêmico e lipídico possível, e após prescrição e iniciado o uso é recomendado realizar a aferição da glicemia diariamente nas primeiras semanas, e acompanhamento com lipidograma.
  • A idade da  menarca e a paridade têm impacto no controle glicêmico e nas complicações do diabetes?

A idade da menarca está diminuindo em todo o mundo, inclusive no Brasil, média de idade era de 13,07 anos e foi para 12,40 anos no intervalo médio de tempo de 1920 a 1979.

  • A puberdade é um evento que pode ter várias relações com doenças da vida adulta da mulher.
  • A idade da menarca é influenciada por uma interação de diversos fatores tais como a obesidade, processos biológicos, genéticos, endócrinos e a exposição a fatores ambientais desfavoráveis.
  • Baixo peso ao nascer, prematuridade, pequeno para idade gestacional, exposição a hormônios e outros disruptores endócrinos(Dietilestilbestrol, Bisfenol A, DDT (diclorodifeniltricloroetano), amamentação ao seio (maior tempo de amamentação menor a idade da menarca), IMC, tabagismo materno, hereditariedade, obesidade e ou sobrepeso são fatores preditores de menarca precoce.
  • É necessário que a menina tenha pelo menos 17% de gordura corporal para que a menarca ocorra.
  • A leptina tem um papel permissivo para o início da puberdade pois a mesma aumenta o pulso gerador da liberação de gonadotrofinas e aumenta a atividade da aromatase nas células da granulosa. Sua concentração está aumentada dos 7 aos 15 anos e apresenta um pico antes do aumento do LH e E2.
  • A cada 1 ng/mL de aumento nos níveis de leptina ocorre uma redução de 1 mês na idade da menarca. E a cada 0,5Kg/m2 de redução no IMC ocorre um aumento de um ano na idade da menarca.
  • As mulheres que tem uma menarca precoce estão sob maior risco de Ca de mama e endométrio, Depressão, DCV, obesidade e síndrome metabólica, DM2, tabagismo precoce, início precoce na vida sexual, gravidez na adolescência, morte prematura e morte por todas as causas
  • As mulheres que tiveram uma menarca tardia são mais propensas a depressão e diminuição da massa óssea.
  • A idade precoce da menarca <11 anos, associado ao aumento da puberdade tem um papel importante na origem de doenças metabólicas crônicas da vida adulta como o diabetes tipo 2.
  • A menarca precoce ocorreu em 23% das pacientes com DM1 e foi fortemente associada com sobrepeso e obesidade na puberdade e/ou na vida adulta
  • IMC apresentou uma correlação inversa com a idade da menarca
  • A menarca precoce aumenta o risco cardiovascular
  • A gestação em pacientes com DM1 pode predispor ao aparecimento de complicações ou ao agravamento das já existentes tanto materna quanto fetal. A mulher esta sob maior risco de desenvolvimento de pré-eclâmpsia, HAS, Hemorragia pós-parto e ser submetida a realização de parto cesáreo. E o feto com maior risco de malformações fetais, abortamento e morte neonatal.
  • Ser primípara ou multípara não foi fator de risco para progressão de qualquer complicação microvascular.
  • Durante a gestação ocorre um aumento transiente da retinopatia, porém o risco a longo prazo tanto da retinopatia quanto da microalbuminúria desaparecem um ano após o parto.
  • A gravidez não aumenta o risco de progressão da retinopatia (Não proliferativa) e de microalbuminúria.
  • Na gestação ocorre um aumento do fator de fibroblasto tipo 2(FGF-2) assim como IGF1,explicando o aumento transiente da retinopatia, com a redução dos mesmo pós gestação.
  • No seguimento de 16 anos após gestação de mulheres com diabetes, foi concluído que o risco relativo de desenvolvimento de retinopatia difusa severa está relacionado á duração do diabetes, edema macular e os níveis de PA durante a gravidez, e que os níveis de PA sistólica prediz o desenvolvimento da retinopatia difusa e a PA diastólica a sua progressão.
  • A gravidez e a paridade em pacientes com DM1 não aumenta o risco de nefropatia e não acelera a progressão de doença renal pré-existente.
  • Em gestação complicada com nefropatia foi observado que houve um aumento significativo na PA materna, e desenvolvimento de proteinúria, porém houve regressão da proteinúria após o parto. Não ocorreu efeito adverso da gravidez na doença renal de base. Os riscos de eventos adversos não aumentaram para estas pacientes quando comparadas a outras pacientes com DM1 sem doença renal.
  • A paridade não mostrou apresentar uma relação com o aparecimento ou agravamento das complicações relacionadas ao diabetes na maioria dos estudos.
  • No Brazdiab a paridade não estava relacionada com o controle glicêmico e nefropatia.
  • O efeito da paridade na hipertensão, retinopatia e doença macrovascular não persistiu após ajustes para variáveis demográficas e clínicas em análise multivariada.

PORQUE A DOENÇA CARDIOVASCULAR É MAIS AGRESSIVA NAS MULHERES?

  • Nas últimas décadas houve um aumento progressivo da mortalidade na população feminina por causas cardiovasculares. Para darmos um exemplo, 1 em cada 30 mulheres vai morrer de câncer de mama, enquanto que, 1 em cada 3 mulheres vai morrer de doença cardiovascular.Na década de 50, o total de pacientes que morriam de causas cardiovasculares 10% eram mulheres e 90% homens. Na década de 90 esses números ja eram 17% mulheres e 83% homens. E nos dias atuais esse percentual ja se equilibrou passando á 50% mulheres e 50% homens.
  • Há 15 anos atrás, a preocupação com a dosagem do lipídio plasmático era muito menor que a preocupação com a realização do teste de papanicolau e com a mamografia. Cerca de 26% das mulheres, apenas, tinha a dosagem do colesterol, enquanto 87% tinham realizado papanicolau e 80% mamografia nos últimos 3 anos. Após a realização de campanhas pela American Heart Association (AHA) para conscientização sobre a importância da doença cardiovascular nas mulheres, esses dados atuais ja são outros. No ano 2010 esses valores ja eram de 80% com determinação do colesterol, 76% papanicolau e 71% mamografia.
  • Alguns aspectos ajudam a explicar porque a doença cardiovascular é mais agressiva nas mulheres. Os fatores de risco tradicionais são os mesmo em homens e mulheres, mais a influência desses fatores de risco é mais desfavorável nas mulheres.
  • Hipertensão aumenta em 2 vezes o risco de insuficiência cardíaca em homens e em 3 vezes nas mulheres.
  • Diabetes aumenta em 3 a 7 vezes o risco cardiovascular nas mulheres, e 2 a 3 vezes nos homens.
  • Tabagismo, bastam apenas 1 a 2 cigarros por dia para aumentar o risco cardiovascular nas mulheres, especialmente nas abaixo de 50 anos.
  • O risco de re-infarto e incapacitação por insuficiência cardíaca, após um primeiro infarto, é significativamente maior em mulheres do que em homens.
  • E a prevenção primária muitas vezes fica prejudicada devido a dificuldade de se estimar o verdadeiro risco cardiovascular nas mulheres.
  • O escore de Framingham tradicional, subestima muito o risco cardiovascular em mulheres. Um estudo (Michos ED et al. Atherosclerosis 2006;184:201-6) realizado com 2447 mulheres não diabéticas, verificou que 90% dessas mulheres com idade em torno de 55 anos foram classificadas pelo escore de Framingham como baixo risco e 10% como médio risco. Essas mesmas mulheres quando realizado a determinação do escore de cálcio, foram classificadas em risco intermediário (escore de cálcio >100) 10%, e alto risco (escore de cálcio >400) 3%. Porém, dessas classificadas pelo escore de cálcio com risco intermediário, 84% estavam classificadas como baixo risco pelo Framingham. Se separarmos as que tinham escore de cálcio > 400, 2 fatores de risco e história familiar positiva esse valor vai para 45%, classificadas pelo Framingham como baixo risco.
  • O escore de risco de Reynolds foi desenvolvido para tentar reclassificar essa população feminina, levando em consideração idade, sexo, níveis tencionais, níveis de HDL e colesterol total, níveis de proteína C reativa, tabagismo e história familiar. E consegue reclassificar corretamente até 15% dessa população.
  • Devido essa dificuldade, as últimas diretrizes para prevenção cardiovascular tem mudado a classificação de risco para as mulheres

*Chance de ocorrer um evento coronariano agudo nos próximos 10 anos.

Essas calculadoras mais atuais ja indicam o uso de estatinas com um risco em torno de 7,5% em 10 anos.

 

  • O estudo de Framingham correlacionou os níveis de triglicerídeos com o risco cardiovascular e verificou que um valor de triglicerídeos a partir de 150mg/dl ja determinava um fator de risco independente para eventos cardiovasculares e significativamente maior nas mulheres. Ja o estudo PROCAM, verificou que um aumento de 89 mg/dl no triglicerídeo aumentava em 30% esse risco nos homens, e em 75%, nas mulheres.
  • Mas porque essas diferenças? Um dos aspectos encontrados é a anatomia, as artérias coronárias e carótidas são até 15% mais finas nas mulheres, o que facilita uma manifestação mais precoce e progressão mais rápida da doença aterosclerótica. Outra explicação são mecanismos diferentes na formação do trombo, encontrando-se com muito mais frequência erosões de placa nas mulheres. A percepção de dor em diferentes regiões, manifestações mais sutis e até ausência de sintomas mais frequentes nas mulheres. A diferença nos resultados dos testes diagnósticos disponíveis. E o “implante cerebral” da proteção hormonal nas mulheres.
  • Alguns sintomas não usuais são mais comuns nas mulheres, como fadiga, astenia e dispnéia. A localização da dor na região do pescoço e mandíbula, também, foi mais frequente nas mulheres.
  • A probabilidade pré-teste de DAC em mulheres com sintomas de angina (típica ou atípica) que foram submetidas a realização de coronariografia é significativamente menor, que nos homens. E será que essas mulheres não tem doença? ou a doença é microvascular ou espasmos coronarianos? Pois elas tem sintomas.
  • A sensibilidade e especificidades dos testes (ergometria, cintilografia, ecostress) nas mulheres é diferente dos homens.

  • Observe que a ergometria perde especificidade e sensibilidade nas mulheres quando comparada com os homens, os demais são semelhantes.
  • As mulheres também apresentam menores quantidades de placas calcificadas, mesmo as mais idosas, quando comparadas aos homens, podendo significar uma maior instabilidade da placa. E muitas vezes apresentam muito mais erosão da placa, do que rotura, nos eventos agudos. Outro aspecto importante é a dissecção espontânea de artérias coronárias, também, mais frequentes, ocorrendo em até 10% das mulheres com SCA antes dos 50 anos. Outra patologia mais comum nas mulheres é a chamada angina microvascular que não é totalmente isenta de riscos.
  • Muitos aspectos, que aparentemente, parecem completamente independentes vem sendo caracterizados como comuns às mulheres que tem um maior risco cardiovascular e vêm sendo determinados como fatores de risco específicos do sexo feminino.
  • A American Heart Association caracteriza esses “novos” fatores de riscos como “linha vermelha” de progressão de disfunção endotelial. Começando pela predisposição genética desde o nascimento e progredindo ao longo da vida com outros diagnósticos como, enxaqueca, desordens reprodutoras como, ovário policístico, DHEG, HELLP, pré-eclampsia, abortos e DM gestacional, menopausa precoce, HAS prematura, SD metabólica, desordens endócrinas, reumáticas e tireoidianas, disfunção microvascular persistente e sintomas vasomotores persistentes. Esses fatores, quando presentes, parecem indicar um maior risco cardiovascular e devem ser relembrados na investigação de mulheres com suspeita de DAC.
  • Enfim, parece que a doença cardiovascular nas mulheres envolve muito mais fatores de risco e mecanismos diferentes na patogênese que ainda precisam serem mais estudados, a aparente proteção hormonal não é tão eficaz quanto se pensava e a prevenção primária deve ser iniciada muito antes do que se preconizava há algumas décadas atrás.

FOCO: SGLT2

Glifozinas: e possível utilizar no DM 1?

Os inibidores de SGLT2 agem em transportadores de glicose nos túbulos renais, promovendo a glicosuria. Como o paciente perde cerca de 70 g de açúcar por dia e, a cada grama, 4 calorias são consumidas, e gasto um total de 280 calorias por dia com a medicação. Ou seja: a medicação auxilia na perda de peso, numa média de 2 kilogramas em 6 meses.

Dentre os possíveis eventos adversos estão: hipotensão, aumento da creatinina, infecções do trato geniturinário (principalmente, infecções fúngicas).Recentemente, foram descritos casos de cetoacidose, com a glicemia normal. A fisiopatologia desta condição clínica ainda é discutida mas propõe-se que o aumento da secreção de glucagon e, consequentemente redução da razão insulina/glucagon pré-hepática possa ser uma possível causa que teria um efeito sinérgico com a redução de ingesta de hidratos de carbono e aumento da sua excreção urinária.

No DM1 o uso ainda é off–label, podendo ser indicado para alguns casos. Apesar disto, a medicação tem as seguintes ações positivas no paciente DM1:

  • 11% dos pacientes apresentaram bom controle da doença
  • 65% de paciente com DM duplo teriam indicação
  • diminuição na dose de insulina de ação rápida
  • melhora da labilidade glicêmica
  • proteção renal
  • diminuição em 1 a 1,5% na hemoglobina glicada

No DM1, há ausência absoluta de insulina. Quando estimulamos o paciente com Florizina, uma substancia provinda de arvores cerejeiras, há aumento da glicosuria. A partir daí estas substancias começaram a ser estudadas, para a produção de medicamentos.

Os inibidores de SGLT2 agem em transportadores de glicose nos túbulos renais, promovendo a glicosuria. Como o paciente perde cerca de 70 g de açúcar por dia e, a cada grama, 4 calorias são consumidas, e gasto um total de 280 calorias por dia com a medicação. Ou seja: a medicação auxilia na perda de peso, numa média de 2 kilogramas em 6 meses.

Dentre os possíveis eventos adversos estão: hipotensão, aumento da creatinina, infecções do trato geniturinário (principalmente, infecções fúngicas).

No DM1 o uso ainda é off –label, podendo ser indicado para alguns casos. Apesar disto, a medicação tem as seguintes ações positivas no paciente DM1:

— 11% dos pacientes apresentaram bom controle da doença

— 65% de paciente com DM duplo teriam indicação

— diminuição na dose de insulina de ação rápida

— melhora da labilidade glicêmica

— proteção renal

— diminuição em 1 a 1,5% na hemoglobina glicada

 

Observações importantes: recentemente, foram descritos casos de cetoacidose, com a glicemia normal. A fisiopatologia desta condição clínica ainda é discutida mas propõe-se que o aumento da secreção de glucagon e, consequentemente redução da razão insulina/glucagon pré-hepática possa ser uma possível causa que teria um efeito sinérgico com a redução de ingesta de hidratos de carbono e aumento da sua excreção urinária.

 

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